Парциальное давление кислорода в крови. Что такое парциальное давление кислорода в артериальной крови Парциальное давление вдыхаемого

Гипоксия ярче всего обнаруживается во время пребывания в разреженном пространстве, когда парциальное давление кислорода падает.

В эксперименте кислородное голодание может наступить при относительно нормальном атмосферном давлении, но пониженном содержании кислорода в окружающей атмосфере, например при пребывании животного в замкнутом пространстве с пониженным содержанием кислорода. Явления кислородного голодания можно наблюдать при восхождении на горы, подъеме в самолете на большую высоту - горная и высотная болезнь (рис. 116).

Первые признаки острой горной болезни нередко можно наблюдать уже на высоте 2500 - 3000 м. У большинства людей они проявляются при восхождении на 4000 м и выше. Парциальное давление кислорода в воздухе, равное (при атмосферном давлении 760 мм рт. ст.) 159 мм, падает на этой высоте (430 мм атмосферного давления) до 89 мм. При этом насыщение артериальной крови кислородом начинает снижаться. Симптомы гипоксии обычно появляются при насыщении артериальной крови кислородом около 85%, а смерть может наступить при снижении насыщения кислородом артериальной крови ниже 50%.

Восхождение на гору сопровождается характерными явлениями также из-за температурных условий, ветра и совершаемой при подъеме мышечной деятельности. Чем больше повышается обмен веществ вследствие мышечного напряжения или понижения температуры воздуха, тем скорее наступают признаки болезни.

Расстройства, возникающие при подъеме на высоту, развиваются тем сильнее, чем быстрее совершается подъем. Большое значение при этом имеет тренировка.

Кислородное голодание при подъеме в самолете на большую высоту отличается некоторыми особенностями. Подъем на гору совершается медленно и требует усиленной мышечной работы. Самолеты же могут достигать высоты в течение весьма незначительного времени. Пребывание летчика на высоте 5000 м при отсутствии достаточной тренировки сопровождается ощущениями головной боли, головокружения, тяжести в груди, сердцебиения, расширения газов в кишечнике, вследствие чего диафрагма оттесняется кверху, а дыхание еще больше затрудняется. Применение кислородных приборов устраняет многие из этих явлений (рис. 117).

Влияние на организм пониженного содержания кислорода в воздухе выражается в расстройствах функции нервной системы, дыхания и кровообращения.

Вслед за некоторым возбуждением наступают усталость, апатия, сонливость, тяжесть в голове, психические расстройства в виде раздражительности с последующей депрессией, некоторая потеря ориентировки, расстройства двигательной функции, нарушения высшей нервной деятельности. На средних высотах развивается ослабление внутреннего торможения в коре головного мозга, а на большей высоте - разлитое торможение. Развиваются также нарушения вегетативных функций в виде одышки, учащения деятельности сердца, изменения кровообращения и расстройства пищеварения.

При остро наступающем кислородном голодании нарушается дыхание . Оно становится поверхностным и частым, что является результатом возбуждения дыхательного центра. Иногда возникает своеобразное, прерывистое, так называемое периодическое дыхание (типа Чейн-Стокса). При этом заметно страдает легочная вентиляция. При постепенно наступающем кислородном голодании дыхание становится частым и глубоким, циркуляция воздуха в альвеолах заметно улучшается, но содержание углекислоты и напряжение ее в альвеолярном воздухе падают, т. е. развивается гипокапния, осложняющая течение гипоксии. Нарушение дыхания может вызвать потерю сознания.

Ускорение и усиление деятельности сердца возникают вследствие повышения функции его ускоряющих и усиливающих нервов, а также снижения функции блуждающих нервов. Поэтому учащение пульса при кислородном голодании является одним из показателей реакции нервной системы, регулирующей кровообращение.

На большой высоте возникает также ряд других расстройств кровообращения. Артериальное давление сначала повышается, но в дальнейшем начинает снижаться в соответствии с состоянием вазомоторных центров. При резком снижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе (до 7 - 6%) деятельность сердца заметно ослабевает, артериальное давление падает, а венозное повышается, развиваются цианоз, аритмия.

Иногда наблюдается также кровотечение из слизистых оболочек носа, рта, конъюнктивы, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. Большое значение в возникновении такого кровотечения придается расширению поверхностных кровеносных сосудов и нарушению их проницаемости. Эти изменения отчасти происходят вследствие действия на капилляры токсических продуктов обмена.

Нарушение функции нервной системы от пребывания в разреженном пространстве проявляются также расстройствами желудочно-кишечного тракта обычно в виде отсутствия аппетита, торможения деятельности пищеварительных желез, поноса и рвоты.

При высотной гипоксии нарушается обмен веществ . Потребление кислорода вначале повышается, а затем при выраженном кислородном голодании падает, понижается специфически-динамическое действие белка, азотистый баланс становится отрицательным. Увеличивается остаточный азот в крови, накапливаются кетоновые тела, особенно ацетон, который выделяется с мочой.

Уменьшение содержания кислорода в воздухе до определенного предела мало отражается на образовании оксигемоглобина. Однако в дальнейшем при снижении содержания кислорода в воздухе до 12% насыщение крови кислородом становится около 75%, а при содержании в воздухе 6 - 7% кислорода составляет 50 - 35% нормального. Особенно снижается напряжение кислорода в капиллярной крови, что заметно отражается на диффузии его в ткань.

Усиление легочной вентиляции и повышение при гипоксии дыхательного объема легких обусловливают обеднение альвеолярного воздуха и крови углекислотой (гипокапния) и возникновение относительного алкалоза, вследствие чего возбудимость дыхательного центра временно может тормозиться, а деятельность сердца ослабляется. Поэтому вдыхание углекислоты на высотах, обусловливая повышение возбудимости дыхательного центра, способствует увеличению содержания кислорода в крови и тем самым улучшает состояние организма.

Однако продолжающееся при подъеме на высоту понижение парциального давления кислорода способствует дальнейшему развитию гипоксе- мии и гипоксии. Нарастают явления недостаточности окислительных процессов. Алкалоз снова сменяется ацидозом, который опять несколько ослабляется ввиду учащения ритма дыхания, понижения окислительных процессов и парциального давления углекислоты.

Заметно изменен при подъеме на высоту и теплообмен . Теплоотдача на большой высоте увеличивается главным образом за счет испарения воды поверхностью тела и через легкие. Теплопроизводство постепенно отстает от теплоотдачи, в результате чего температура тела, которая вначале несколько повышается, затем снижается.

Наступление признаков кислородного голодания во многом зависит от особенностей организма, состояния его нервной системы, легких, сердца и сосудов, определяющих способность организма переносить разреженную атмосферу.

Характер действия разреженного воздуха зависит также от скорости развития кислородного голодания. При остро возникающем кислородном голодании нарушение функции нервной системы выступает на первый план, тогда как при хроническом кислородном голодании ввиду постепенного развития компенсаторных процессов патологические явления со стороны нервной системы долгое время не обнаруживаются.

Здоровый человек в общем удовлетворительно справляется с понижением барометрического давления и парциального давления кислорода до известного предела и притом тем лучше, чем медленнее совершается восхождение и чем легче приспособляется организм. Предельным для человека может считаться снижение атмосферного давления до одной трети нормального, т. е. до 250 мм рт. ст., что соответствует высоте 8000 - 8500 м и содержанию кислорода в воздухе 4 - 5%.

Установлено, что во время пребывания на высотах наступает приспособление организма, или акклиматизация его, обеспечивающая компенсацию расстройств дыхания. У жителей горных местностей и у тренированных альпинистов горная болезнь может не развиваться при подъеме на высоту 4000 - 5000 м. Высокотренированные летчики могут совершать полет без кислородного аппарата на высоте 6000 - 7000 м и даже выше.

Газы, входящие в состав воздуха для дыхания, оказывают влияние на организм человека в зависимости от величины их парциального (частичного) давления:

где Pг - парциальное давление газа» кгс/см², мм рт. ст или кПа;

Pa - абсолютное давление воздуха, кгс/см², мм рт. ст. или кПа.

Пример 1.2. В атмосферном воздухе содержится по объему 78% азота. 21% кислорода и 0,03% углекислого газа. Определить парциальное давление этих газов на поверхности и на глубине 40 м. Давление атмосферного воздуха принять равным 1 кгс/см².

Решение: 1) абсолютное давление сжатого воздуха на глубине 40 м по (1.2)

2) парциальное давление азота по (1.3) на поверхности
на глубине 40 м
3) парциальное давление кислорода на поверхности
на глубине 40 м
4) парциальное давление углекислого газа на поверхности
на глубине 40 м
Следовательно, парциальное давление газов, входящих в состав воздуха для дыхания, на глубине 40 м увеличилось в 5 раз.

Пример 1.3. По данным примера 1.2 определить, какое процентное содержание газов должно быть на глубине 40 м, чтобы их парциальное давление соответствовало нормальным условиям на поверхности.

Решение: 1) содержание азота в воздухе на глубине 40 м, соответствующее парциальному давлению на поверхности, по (1.3)

2) содержание кислорода при тех же условиях

3) содержание углекислого газа при тех же условиях

Следовательно, физиологическое действие на организм газов, входящих в состав воздуха для дыхания, на глубине 40 м будет таким же, как на поверхности, при условии, если их процентное содержание понизится в 5 раз.

Азот воздуха начинает оказывать токсическое действие практически при парциальном давлении 5,5 кгс/см² (550 кПа). Так как в атмосферном воздухе содержится примерно 78% азота, указанному парциальному давлению азота согласно (1.3) соответствует абсолютное давление воздуха 7 кгс/см² (глубина погружения - 60 м). На этой глубине у пловца появляется возбуждение, снижаются трудоспособность и внимательность, затрудняется ориентировка, иногда наблюдается головокружение. На больших глубинах (80... 100 м) часто развиваются зрительные и слуховые галлюцинации. Практически на глубинах 80... 90 м пловец становится нетрудоспособным, и спуск на эти глубины при дыхании воздухом возможен только на короткое время.

Кислород в больших концентрациях даже в условиях атмосферного давления действует на организм отравляюще. Так, при парциальном давлении кислорода 1 кгс/см² (дыхание чистым кислородом в атмосферных условиях) уже после 72-часового дыхания в легких развиваются воспалительные явления. При парциальном давлении кислорода более 3 кгс/см² через 15...30 мин возникают судороги и человек теряет сознание. Факторы, предрасполагающие к возникновению кислородного отравления: содержание во вдыхаемом воздухе примеси углекислого газа, напряженная физическая работа, переохлаждение или перегревание.

При малом парциальном давлении кислорода во вдыхаемом воздухе (ниже 0,16 кгс/см²) кровь, протекая через легкие, насыщается кислородом не полностью, что приводит к снижению работоспособности, а в случаях острого кислородного голодания - к потере сознания.

Углекислый газ. Поддержание нормального содержания углекислого газа в организме регулируется центральной нервной системой, которая очень чувствительна к его концентрации. Повышенное содержание углекислого газа в организме приводит к отравлению, пониженное - к снижению частоты дыхания и его остановке (апноэ). В нормальных условиях парциальное давление углекислого газа в атмосферном воздухе составляет 0,0003 кгс/см² (~30 Па). Если парциальное давление углекислого газа во вдыхаемом воздухе повысится более 0,03 кгс/см² (-3 кПа), организм уже не справится с выведением этого газа путем усиленного дыхания и кровообращения и могут наступить тяжелые расстройства.

Следует иметь в виду, что согласно (1.3) парциальному давлению 0,03 кгс/см² на поверхности соответствует концентрация углекислого газа 3%, а на глубине 40 м (абсолютное давление 5 кгс/см²) - 0,6%. Повышенное содержание углекислого газа во вдыхаемом воздухе усиливает токсическое действие азота, которое уже может проявиться на глубине 45 м. Вот почему необходимо строго следить за содержанием углекислого газа во вдыхаемом воздухе.

Насыщение организма газами. Пребывание под повышенным давлением влечет за собой насыщение организма газами, которые растворяются в тканях и органах. При атмосферном давлении на поверхности в организме человека массой 70 кг растворено около 1 л азота. С повышением давления способность тканей организма растворять газы увеличивается пропорционально абсолютному давлению воздуха. Так, на глубине 10 м (абсолютное Давление воздуха для дыхания 2 кгс/см²) в организме уже может быть растворено 2 л азота, на глубине 20 м (3 кгс/см²)-3 л азота и т. д.

Степень насыщения организма газами зависит от их парциального давления, времени пребывания под давлением, а также от скорости кровотока и легочной вентиляции.

При физической работе частота и глубина дыхания, а также скорость кровотока увеличиваются, поэтому насыщение организма газами находится в прямой зависимости от интенсивности физической нагрузки пловца-подводника. При одинаковой физической нагрузке скорость кровотока и легочная вентиляция у тренированного человека возрастают в меньшей степени, чем у нетренированного, и насыщение организма газами будет различным. Поэтому необходимо обращать внимание на повышение уровня физической тренированности, устойчивое функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Снижение давления (декомпрессия) вызывает рассыщение организма от индифферентного газа (азота). Избыток растворенного газа при этом попадает из тканей в кровяное русло и током крови выносится в легкие, откуда путем диффузии удаляется в окружающую среду. При слишком быстром всплытии растворенный в тканях газ образует пузырьки различной величины. Током крови они могут разноситься по всему телу и вызывать закупорку кровеносных сосудов, что приводит к декомпрессионной (кессонной) болезни.

Газы, образовавшиеся в кишечнике пловца-подводника в период пребывания его под давлением, при всплытии расширяются, что может привести к болям в области живота (метеоризму). Поэтому всплывать с глубины на поверхность нужно медленно, а в случае длительного пребывания на глубине - с остановками в соответствии с таблицами декомпрессии (приложение 11.8).

Артериальная гипертензия это хронический недуг, которым страдает большое количество современных людей.

Сложность в том, что многие пациенты пренебрегают профилактическими мерами и здоровым образом жизни.

Необходимо знать, что такое артериальная гипертензия, чтобы своевременно начать терапевтические процедуры, не допустив масштабных осложнений, чреватых смертью.

Сосудистая система организма похожа на дерево, где аорта – ствол, который разветвляется на артерии, которые подразделены на мелкие ветви – артериолы.

Их задача – нести кровь капиллярам, снабжающим питательными элементами и кислородом каждую клетку организма человека. После передачи крови кислорода, они опять возвращаются сердцу через венозные сосуды.

Чтобы кровь шла по системе вен и артерий, нужно затратить определенную энергию. Сила, действующая на стенки сосудов при токе крови и есть давление.

Давление зависит от функционирования сердца и от артериол, которые способны расслабляться, если нужно понизить давление крови, либо сжиматься, если необходимо его повысить.

Артериальная гипертензия является состоянием, которое определяется стойким увеличением систолического давления до показателя в 140 мм рт. ст и более; а диастолическое давление до 90 мм рт. ст. и более.

Существуют такие периоды изменения артериального давления:

понижается с 1 до 5 часов утра,
повышается с 6 до 8 часов утра,
понижается с 23 до 00 часов ночи.

Давление изменяется с возрастом:

показатели у детей составляют 70/50 мм рт. ст.,
показатели у пожилых людей составляют более 120/80.

Причины артериальной гипертонии

Во многих случаях не удается понять, как возникла артериальная гипертензия. В этом случае говорят об первичной эссенциальной гипертензии. Некоторые врачи считают, что стимулирующими факторами первичной гипертензии выступают:

накопление соли в почках,
присутствие сосудосуживающих веществ в крови,
гормональный дисбаланс.

Примерно 10% людей тяжелая артериальная гипертензия возникает вследствие приема некоторых препаратов либо развития иного заболевания. Такие артериальные гипертензии называют вторичными гипертониями.

Выделяют самые частые причины гипертонии:

Заболевания почек,
Реноваскулярную гипертензию,
Опухоль надпочечников,
Феохромоцитому,
Побочное действие препаратов,
Повышение давления при беременности.

Если почки задерживают много соли, то увеличивается объем жидкости в организме. Вследствие этого возрастает давление и объем крови. Почки также вырабатывают фермент ренин, играющий ключевую роль в определении показателей артериального давления.

Ренин увеличивает также выработку альдостерона, гормона, отвечающего за обратное всасывание воды и соли.

Выраженная реноваскулярная гипертензия встречается довольно редко, ей страдают следующие группы людей:

пожилые люди,
курильщики,
маленькие дети.

Реноваскуляторную гипертензию диагностируют с помощью введения контрастного вещества в артерию или вену и последующего исследования кровотока в почках рентгеновским облучением.

Надпочечники это две железы, которые секретируют многие гормоны, в том числе и альдостерон, находящийся вверху каждой почки. Альдостерон, производимый надпочечниками, регулирует солевой и водный баланс в организме.

В крайне редких случаях опухоль надпочечников провоцирует увеличение выработки альдостерона, который способствует задержке в организме воды и соли, увеличивая тем самым давление. Такой артериальной гипертензией страдают чаще всего женщины молодого возраста. Имеются дополнительные симптомы:

сильная жажда,
обильное мочеиспускание.

Еще одним редким видом АГ является феохромицитома, которая провоцируется другой разновидностью опухоли надпочечников. При этом в поджелудочной железе вырабатывается больше гормона адреналина.

Адреналин представляет собой гормон, который помогает организму полноценно реагировать на ситуации стресса. Данный гормон имеет такие свойства:

ускоряет сердечный ритм,
увеличивает давление,
способствует транспортировке крови в мышцы нижних конечностей.

При феохромоцитоме адреналин становится причиной:

частого сердцебиения,
дрожи,
жара.

Некоторые препараты и вещества могут увеличивать артериальное давление, например:

стероиды,
жаропонижающие средства,
глицериновую кислоту.

Симптомы артериальной гипертензии

Как известно, артериальная гипертония имеет второе название «молчаливый убийца», поскольку ее симптомы долгое время никак не проявляются. Хроническая гипертония является одной из основных причин инсультов и инфарктов.

Синдром артериальной гипертензии имеет следующие симптомы:

Давящая головная боль, которая возникает периодически,
Свист или шум в ушах,
Обмороки и головокружения,
«Мушки» в глазах,
Учащенное сердцебиение,
Давящие боли в районе сердца.

При АГ могут быть выражены симптомы основного недуга, в особенности это касается заболеваний почек. Выбирать средства для терапии АГ может только врач.

Артериальная гипертония во многом способствует огрубению артерий. Большое давление на стенки сосудов приводит к их восприимчивости к набору жировых элементов. Данный процесс называют атеросклерозом сосудов.

Со временем появление атеросклероза провоцирует сужение просвета артерий и стенокардию. Сужений артерий нижних конечностей вызывает такие симптомы:

боли,
скованность во время хождения.

Также, вследствие АГ возникают тромбы. Так, если тромб в коронарной артерии, то он приводит к инфаркту, а если он в каротидной артерии – к инсульту.

Артериальная гипертония, лечение которой длительное время не проводилось, часто приводит к формированию опасного осложнения – аневризмы. Таким образом, выпячивается стенка артерии. Аневризма часто разрывается, что провоцирует:

внутренние кровотечения,
мозговые кровотечения,
инсульт.

Стойкое повышение артериального давления это причина деформации артерий. Мышечный слой, из которого созданы стенки артерий, начинает утолщаться, сжимая сосуд. Это не дает возможности крови циркулировать внутри сосуда. Со временем, утолщение стенок сосудов глаз приводят к частичной либо полной слепоте.

Сердце всегда поражается, вследствие длительной артериальной гипертензии. Высокое давление стимулирует мышцу сердца работать в напряженном режиме для обеспечения адекватного насыщения тканей кислородом.

Такое состояние провоцирует увеличение сердца. На ранних стадиях у увеличенного сердца больше силы, чтобы оптимально качать кровь в артерии при высоком давлении.

Но со временем, увеличенная мышца сердца может ослабеть и стать жесткой, перестав полноценно поставлять кислород. Кровеносная система должна обеспечивать постоянное снабжение мозга питательными элементами и кислородом.

Если организм человека чувствует снижение количества крови, которая поступает в мозг, то быстро включаются компенсаторные механизмы, они увеличивают давление, и кровь из систем и органов перебрасывается в мозг. Происходят следующие изменения:

сердце начинает биться чаще,
сокращаются кровеносные сосуды нижних конечностей и брюшной области,
к мозгу поступает большее количество крови.

Как известно, при гипертензии артерии, которые снабжают мозг кислородом, могут сужаться вследствие накопления в них жироподобных веществ. Таким образом увеличивается риск инсультов.

Если артерии мозга закупориваются на небольшое время, то происходит перерыв в кровоснабжении отдельного участка мозга. Данное явление в медицине называют микроинсультом.

Даже если состояние продолжается всего минуту, оно требует немедленного медицинского вмешательства. Если лечение не выполняется это чревато развитием полноценного инсульта. Повторяющиеся микроинсульты ведут к ослаблению функций головного мозга. Так у людей с артериальной гипертензией формируется деменция.

Каждая почка создана из миллионов мелких фильтров, которые называют нефронами. Каждый день свыше полутора тысяч литров крови проходит через почки, там отходы и шлаки проходят фильтрацию и выводятся с мочой. Полезные вещества идут в кровоток.

Высокое артериальное давление заставляет почки усиленно работать. Помимо этого, повреждение мелких сосудов внутри нефронов снижает объем фильтруемой крови. Через некоторое время это приводит к редукции фильтрующей функции почек.

Таким образом, белок выводится с мочой, прежде чем возвратится в кровоток. Отходы, которые должны быть выведены, могут попадать в кровоток. Данный процесс приводит к уремии, и далее — к почечной недостаточности, которая требует постоянного диализа и очистки крови.

Как было сказано ранее, на дне глазного яблока расположено большое количество кровеносных сосудов, которые очень чувствительны к повышению артериального давления. По прошествии нескольких лет АГ может начаться процесс разрушения глазной сетчатки. Деформация может быть обусловлена:

скопление холестерина в сосудах,
недостаточным кровообращением,
локальными кровотечениями.

Диагноз артериальной гипертензии, как правило, не ставят после однократного измерения давления, кроме случаев, когда оно выше 170-180/105-110 мм рт. ст.

Проводятся измерения на протяжении установленного периода для подтверждения диагноза. Нужно учитывать обстоятельства, во время которых делаются замеры. Давление становится выше:

после курения или употребления кофе,
на фоне стресса.

Если артериальное давление у взрослого человека больше 140/90 мм рт. ст., то повторное измерение, как правило, выполняют через год. У людей, чье давление от 140/90 до 160/100 мм рт. ст, проводится повторное измерение через небольшое время. При высоком диастолическом давлении от 110 до 115 мм рт. ст. необходимо срочное лечение.

У пожилых людей в некоторых случаях формируется редкий вид артериальной гипертензии, которая называется изолированная систолическая гипертония. Показатели систолического давления, при этом превышают 140 мм.рт.ст. Диастолическое давление остается на отметке 90 мм рт. ст или ниже. Данный вид заболевания считается опасным, поскольку провоцирует инсульты и сердечную недостаточность.

Помимо измерения артериального давления, врач должен проверить изменения в других органах, особенно если показатели давления постоянно находится на высоких значениях.

Глаза это единственный орган тела человека, в котором кровеносные сосуды отчетливо видны. С помощью яркого потока света, врач изучает глазное дно специальным аппаратом – офтальмоскопом, который позволяет хорошо рассмотреть сужение или расширение сосудов.

Врач может видеть мелкие трещины, геморрагии, которые являются последствиями повышенного артериального давления.

Осмотр также включает в себя:

выслушивание с помощью стетоскопа шумов сердечного ритма,
измерение размеров сердца методом пальпации,
Использование электрокардиограммы, помогает исследовать электрическую активность сердца и также оценить его размеры.

Помимо инструментальных исследований, врач назначает:

изучение мочи для исключения почечных инфекций,
анализ крови на сахар,
исследование крови на холестерин.

Глазное дно, почки и кровеносные сосуды выступают органами-мишенями для патологического артериального давления.

Лечение артериальной гипертензии

Примерно 1950 годов прошлого века в фармацевтической промышленности регистрируется увеличение объемов производства и синтеза новых групп антигипертензивных средств.

Ранее лечение АГ предполагало:

бессолевую диету,
хирургические вмешательства,
фенобарбитал в качестве средства для снижения стресса.

Есть информация, что в начале 1940 годов, каждая третье или четвертое место в госпитале занимал пациент с гипертонией или ее последствиями. В последние годы проведено большое количество исследований, что привело к увеличению эффективности терапии артериальной гипертензии. Сейчас существенно понизилось количество летальных исходов и серьезных последствий заболевания.

В России и странах Европы лучшие медицинские работники трудились над исследованиями и подтвердили, что только медикаментозное лечение высокого артериального давления дает возможность снизить риск появления:

сердечно-сосудистых заболеваний,
инсультов,
летальных исходов.

Тем не менее, некоторые люди убеждены, что артериальная гипертензия не лечится медикаментами, поскольку это снижает качество жизни и приводит к развитию различных побочных эффектов, вплоть до депрессивных состояний.

Практически все препараты имеют побочные действия, но исследования показывают, что при применении лекарств, снижающих давление, побочные эффекты регистрируются только у 5-10% пациентов.

Существующее разнообразие групп препаратов, снижающих давление, дает возможность врачу и больному выбрать наиболее оптимальное лечение. Врач обязан предупредить пациента о возможных побочных эффектах используемых препаратов.

Диуретики или мочегонные средства при давлении выполняют лечение артериального давления с помощью увеличения вывода почками воды и соли. Таким образом, создается расслабление кровеносных сосудов.

Диуретики считаются самой старой группой антигипертензивных средств. Данные препараты начали применять с 50 годов 20 века. В настоящее время их также широко используют, часто в комбинации с другими лекарственными средствами.

Бета-блокаторы появились в 1960 годах. С помощью препаратов выполнялось лечение стенокардии. Бета-блокаторы снижают давление с помощью воздействия на нервную систему. Они блокируют влияние бета-нервных рецепторов на сердечно-сосудистую систему.

В результате сердечный ритм становится менее активным и уменьшается объем крови, которая выбрасывается сердцем в минуту, что снижает давление. Бета-блокаторы также понижают эффект от некоторых гормонов, поэтому давление также нормализуется.

Поскольку бета-блокаторы могут способствовать сужению периферических кровеносных сосудов, их не рекомендуется прописывать людям с нарушением кровообращения верхних и нижних конечностей.

Блокаторы кальциевых каналов входят в группу препаратов, блокирующих ток кальция внутри мышечных клеток. Таким образом, снижается частота их сокращений. Все мышечные клетки нуждаются в кальции, если он отсутствует, то мышцы не могут нормально сокращаться, сосуды расслабляются и улучшается ток крови, что понижает давление.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II являются самой современной группой препаратов. Ангиотензин II представляет собой эффективное сосудосуживающее вещество, его синтез выполняется под воздействием ренина – почечного фермента. У ангиотензина II основное свойство, он стимулирует продукцию альдостерона, задерживающего выведение почками воды и соли.

Препараты, блокирующие рецепторы ангитензина II. Лечение АГ не обходится без этих лекарств, поскольку они:

препятствуют дальнейшему сужению сосудов,
облегчают выведение избытка воды и соли из организма.

Лечение ингибиторами АПФ широко применяется при артериальной гипертензии. С помощью препаратов происходит изменение соотношения соединений в пользу сосудорасширяющих биологически активных веществ. Лекарства данной группы, как правило, назначают людям с гипертонией вследствие заболеваний почек либо сердечной недостаточности.

Альфа-блокаторы действуют на нервную систему, но через другие рецепторы, нежели бета-блокаторы. Альфа-рецепторы способствуют сокращению артериол, поэтому они расслабляются и давление понижается. У альфа-блокаторов есть побочное действие – ортостатическая гипотония, то есть резкое понижение давления после того, как человек принимает вертикальное положение.

Агонисты имидазолиновых рецепторов это одна из самых перспективных антигипертензивных лекарств. Лечение медикаментами этой группы позволяет устранить спазм сосудов, вследствие чего давление начинает снижаться.

Агонисты имидазолиновых рецепторов используют для терапии умеренных форм гипертензии, и постоянно прописывают в комбинированном лечении.

Немедикаментозное лечение

Терапия артериальной гипертензии без медикаментов предполагает, прежде всего, снижения потребления соли. Также важно пересмотреть количество принимаемых алкогольных напитков. Известно, что употребление свыше 80 граммов алкоголя в сутки, повышает риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии.

Избыточным вес признается, если он превышает 20% и более от нормального веса тела в зависимости от роста. Люди с ожирением часто подвержены формированию артериальной гипертензии. У них в крови, как правило, увеличен уровень холестерина.

Ликвидация лишнего веса поможет не только снизить давление, но и поспособствует предотвращению опасных заболеваний:

атеросклероза,
диабета.

Важно помнить, что нет одной установленной диеты, благодаря которой потерянный вес никогда не возвратится.

Артериальная гипертензия может снизить симптоматику, если придерживаться такой терапии: спортивные нагрузки,

ограничение употребления соли,
диетический рацион питания.

Занятия физическими упражнениями на протяжении получаса три или четыре раза в неделю, позволят добиться снижения веса и нормализации давления. Познавательное видео в этой статье расскажет об опасности артериальной гипертензии.

на

Что такое гипоксемия и как ее лечить

Гипоксемия – это патология, которая может возникнуть в любом возрасте. Ей могут страдать как взрослые, так и еще не рожденные дети. Нехватку кислорода нельзя назвать заболеванием, но дать определение патологического состояния, вполне, возможно. Обычно, гипоксемия возникает из-за болезней, связанных с сердечно-сосудистой, а также дыхательной системой. На первый взгляд, безобидное состояние чревато угрозой жизни для пациента, поэтому врачи ответственно подходят к данной проблеме.

Гипоксемия и причины ее возникновения

Что такое гипоксемия? У гипоксемии есть второе название – кислородная недостаточность. Такой диагноз ставят, если у пациента недостаточное содержание кислорода в крови. Но для каждого органа так важен этот компонент. При его недостатке нарушаются все нормальные процессы, окислительно-восстановительный баланс постепенно нарушается.

Важно знать, что и избыток кислорода опасен, так что необходимо найти ту самую «золотую середину», чтобы избежать каких-либо отклонений. При отсутствии проблем со здоровьем объем кислорода в крови не должен превышать 65%. Эта цифра рассчитывается от общей массы тела. Если брать стандартного человека, то вес кислорода в крови должен будет составлять около 40 кг.

К причинам гипоксемии можно отнести:

Избыток углекислого газа в окружающей среде. Когда в воздухе преобладает данный компонент, кислород не в состоянии дойти до тканей человеческого организма. Одним и единственным источником кислорода для крови является воздух. Именно от его качественного состава и зависит поступления О2 в кровь.

Заболевания, связанные с легкими. Когда в легочной ткани возникает какая-либо патология, они не в состоянии справиться с поступающим кислородом. Их работа значительно замедлена, из-за этого газа расходуется больше, чем он поступает.
Пороки сердца различного происхождения, причем циркуляция сброса крови нарушена справа налево. Если имеются нарушения в перегородке желудочков сердца, то происходит смешение артериальной и венозной крови, в результате чего ткани начинают голодать. В этом случае и развивается гипоксемия либо гипоксия.
Нарушения кислородного обмена. В этом случае из крови пациента к тканям доставляется маленький процент О2. Такое состояние может быть даже у вполне здорового человека. Например, если он перегружает свой организм физическими упражнениями. Циркуляция крови ускоряется, а кислород, в свою очередь, не успевает должным образом усвоиться в тканях.
Малокровие. При данном заболевании возникновение гипоксемии очень распространено. Это происходит потому, что только гемоглобин участвует в процессе переноса О2 в организме. Снижение данного показателя ведет к кислородному голоданию тканей.

Симптомы гипоксемии

Симптомы гипоксемии принято разделять на ранние и поздние.

К ранним относят:

ускоряющееся дыхание;
расширение кровеносных сосудов;

усиленный сердечный ритм;
падение давления;
быстрая усталость;
безразличие ко всему окружающему;
частые головные боли, переходящие в головокружение;
очень бледная кожа.

К поздним симптомам относят:

синий оттенок кожных покровов;
астма;
тахикардия;
отечность, заметная на ногах;
беспокойный сон;
провалы в памяти;
потеря сознания;
чувство тревоги;
дрожь рук и ног.

Симптомы могут быть разными. Все зависит от механизма возникновения гипоксемии. Например, частый кашель, увеличение температуры, а также интоксикация организма появляются при патологиях легких. Именно они и вызывают кислородное голодание.

Если причиной возникновения гипоксемии является малокровие, то добавляются еще несколько симптомов:

Отвращение к еде.
Сухая кожа.
Ухудшение состояния волос и ногтей.

Если артериальная гипоксемия проявляется у детей, то симптомы развиваются намного быстрее, нежели у взрослых. Это связано с тем, что ребенок употребляет почти в два раза больше О2. Так как организм малышей растет, и все системы еще только развиваются, подозрение на гипоксемию должно быть тщательно проверено.

Если диагноз подтверждается, то специалисты в кратчайшие сроки устанавливают причину такого состояния и начинают активное лечение. При отсутствии необходимой терапии маленький организм не сможет самостоятельно справиться с таким заболеванием. К неприятным последствиям можно отнести нарушения в работе головного мозга, дыхательную недостаточность и кому.

В период вынашивания малыша каждая будущая мама должна знать об опасностях возникновения гипоксемии. На протяжении всей беременности плод питается кислородом через плаценту. Если в крови беременной не хватает кислорода, то через некоторое время гипоксемия разовьется не только у нее, но и у ребенка.

К причинам гипоксемии у женщин в период вынашивания малыша можно отнести:

пренебрежение ежедневными прогулками;
постоянные стрессовые ситуации;
малокровие;
патологии сердца и сосудов;
заболевания почек;
сахарный диабет;

неправильное расположение пуповины или отслойка плаценты;
патологии легких;
родовая деятельность, начавшаяся раньше либо позже положенного срока.

К последствиям внутриутробной гипоксемии для ребенка относят:

Замедленный пульс и дыхание.
Отсутствие плача после рождения.
Синий оттенок кожи.
Частичное отсутствие рефлексов.
Снижение мышечной активности.

Диагностика гипоксемии

К методам диагностики гипоксемии для новорожденных, а также для взрослых пациентов относят:

гемоксиметрию, которая показывает количество О2 в артериальной крови. Нормальный показатель колеблется от 95 до 98%. Если они понижены, то пациенту назначается необходимое лечение;

развернутый анализ крови, который определяет число эритроцитов, а также устанавливает уровень гемоглобина;
рентген легких, с помощью которого специалист может определить наличие проблем с дыхательной системой;
электрокардиограмма и эхокардиограмма делаются для того, чтобы подтвердить либо исключить пороки сердца.

К методам определения кислородной недостаточности плода можно отнести:

Наблюдение за шевелениями будущего малыша. Женщина должна сама вести учет за движениями. Когда количество шевелений составляет меньше 10 раз в час, стоит обратить на это внимание и показаться врачу.
Геинвазивная процедура, которую называют нестрессовым тестом. Это исследование показывает реакцию пульса на шевеления плода. При отсутствии учащения можно судить о гипоксемии.
Ультразвуковое исследование будущего малыша, которое проводят несколько раз за всю беременность. Оно определяет все параметры, в том числе и наличие кислородной недостаточности.
УЗИ Доплера используется для определения патологий кровотока.
Исследование амниотической жидкости. Данный тест определяет прозрачность околоплодных вод. Когда их цвет отличается от нормального, врач может поставить диагноз внутриутробной гипоксии.

После выявления проблемы с поступлением кислорода в кровь специалисты ищут причину, вызвавшую такое состояние. Лечение должно начаться незамедлительно, иначе возникнут опасные для жизни последствия.

Лечение гипоксемии

При определении очень низкого содержания кислорода в крови больного направляют на стационарное лечение. В домашних условиях с этой проблемой не справиться. Пациент должен соблюдать постельный режим, а также режим сна. Если возникают осложнения либо остановка дыхания, больному назначается искусственная вентиляция легких.

Если сразу после родов ребенок не подает признаков жизни, применяют специальный электроотсос, далее необходимы следующие действия:

Малыша кладут в кувез, в котором постоянно поддерживается влажная среда, и подается кислород.
Контроль всех составляющих крови, который осуществляется путем биохимического анализа.
Особое внимание уделяется дыханию, а также сердцу и сосудам.

Бывают случаи, когда развивается острая артериальная гипоксемия. К ним относят бронхиальную астму, отек легких, скопление кислорода в плевральной полости либо при попадании постороннего предмета в дыхательные пути. В данной ситуации больному нужна срочная помощь.

Каждый должен знать, в чем она заключается:

Во-первых, необходимо избавить верхние дыхательные пути от всего лишнего.
Во-вторых, сделать искусственное дыхание и дожидаться скорой помощи.

В стационаре пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции.

Назначение лекарственных средств также зависит от причины, которая вызвала кислородное голодание.

К самым популярным препаратам можно отнести:

оксибат натрия;
актовегин;
триметилгидразиния пропионат;
варфарин;
дротаверин;
папаверин;
витамины С и В.

Перечень медикаментов далеко не полный. Каждый из них выполняет своё действие, некоторые дополняют друг друга. Не удивительно, что и в этом случае не обойдется без витаминов. Всем известно их положительное влияние на иммунитет.

Для пациентов с гипоксемией проводят кислородотерапию, в ходе которой кровь насыщается О2. Этот газ пускают по специальной трубке, которая прикрепляется к маске либо носовому катетеру. Процент насыщения крови кислородом после данной процедуры не должен превышать 80%. Одновременно выписываются антигипоксантные препараты.

Что касается нетрадиционной медицины, то в этом случае следует осторожно относиться к такой терапии. «Бабушкины рецепты» не способны вылечить проблему. Эти средства помогут на время избавиться от симптомов, но никак не от гипоксемии. Хорошо совмещать медикаментозное лечение с народными средствами.

Многие сборы трав способны расширять сосуды, разжижать кровь и замедлять окислительные процессы. Также известны растения, обладающие необходимыми компонентами для пациента с гипоксемией.

В перечень таких трав входят:

горный баранник;
ягоды боярышника;
календула;
черная смородина;
толкачик;
черноплодная рябина.

Настой из боярышника способствует активному снижению давления. Чтобы приготовить это средство понадобится около 30 г ягод боярышника и 1 литр кипяченой воды. Плоды должны пропариться в кипятке не менее 8 часов. Приготовленный настой пьют до четырех раз в сутки по 100 мл.
Чай из крапивы. Понадобится чайная ложка данного растения, которую необходимо залить кипятком. В таком состоянии отвар держат час, затем выпивают вместо обычного чая. Данный напиток нельзя принимать пациентам, которые страдают заболеваниями почек.
Свежевыжатый сок из черной рябины благотворно влияет на сосуды. Употреблять его нужно не более трех раз в день по одной столовой ложке.

Если пациент решил попробовать одно из средств народной медицины, то следует обязательно проконсультироваться со своим врачом. Он оценит пользу либо бесполезность данной терапии. Самостоятельные решения, принятые по поводу лечения, категорически исключены, так как здоровью может быть нанесен ещё больший вред.

Исход лечения и возникновение осложнений

Каким будет прогноз, зависит от вида и течения заболевания. Артериальная гипоксемия в острой форме полностью излечивается очень редко. При молниеносной гипоксемии организм больного находится в состоянии шока, в таких случаях велик процент смертности. Время идет даже ни на минуты, а на секунды. Чем быстрее оказать квалифицированную помощь, тем вероятнее выздоровление.

К осложнениям данного заболевания можно отнести:

сбои в работе нервной системы – возникновение судорог, органическое поражение головного мозга, подавление дыхания, а также работы сердца и сосудов;
резкое падение артериального давления, неритмичный пульс;
отек легких.

Сложная артериальная гипоксемия у ребенка в утробе также может спровоцировать гибель. Смерть может наступить как в период вынашивания, так и при родах. На практике мало случаев, когда спасали маленьких пациентов, мамы которых пренебрегали плановыми приемами и не выполняли всех рекомендаций ведущего беременность врача.

Профилактика гипоксемии

К профилактическим мерам можно отнести такие мероприятия:

Каждый день необходимо хотя бы полчаса бывать на свежем воздухе. Особенно этим пунктом не должны пренебрегать будущие мамы. В этом случае прогулки важны не только для них, но и для плода.
Каждый человек должен помнить о плановых приемах. Именно на них можно выявить начинающуюся болезнь. Чем раньше начнется лечение, тем меньше будет вероятность возникновения каких-либо осложнений. С гипоксемией шутки плохи.
Занятия гимнастическими упражнениями, которые способствуют развитию дыхательной системы. Многие специалисты рекомендуют придерживаться техники диафрагмального дыхания. Данное упражнение предусматривает энергичный выдох и неактивный вдох.
К физическим нагрузкам нужно относиться осторожно. Сердце не должно быть перегружено. К полезным занятиям можно отнести плавание в бассейне, йогу, а также бег.
К питанию необходимо подходить с большой ответственностью. В рационе должно присутствовать много витаминов, чтобы пополнять организм нужной энергией. К полезным продуктам относят свежие фрукты и овощи.

Гипоксемию можно предотвратить, если вовремя ее заметить. Это состояние реально избежать при соблюдении правил, которые выписывают врачи.

Если пренебрегать профилактикой, а также посещением плановых приемов специалистов, то последствия могут стать самыми неприятными. Необратимые процессы начнутся во всех системах организма. В таком случае бороться с проблемой станет гораздо сложнее.

Нарушение кровообращения артерии сетчатки глаза

Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада, которая приводит к расстройству кровообращения, ишемии сетчатки. Она развивается у пациентов старше 60 лет. Отмечено, что с этим расстройством мужчины сталкиваются в два раза чаще, чем женщины. Чаще всего окклюзия имеет односторонний характер. В основном развитие расстройства кровообращения происходит именно в центральной артерии, а результатом становится стойкая потеря зрения, к счастью, лишь на один глаз.

Причины
Симптомы
Лечение

Окклюзия может затронуть центральную вену сетчатки. Она сопровождает соответствующую артерию, имеет такое же распределение. В стволе зрительного нерва происходит ее соединение с центральной артерией сетчатки. Все это приводит к нарушению проходимость сосудов глаза, то есть его окклюзии. Также речь может идти о глазном инсульте, которые происходит как раз тогда, когда в артериях и венах образуются препятствия, из-за чего вызывается нарушение кровообращения и снижение или искажение зрения.

То, насколько тяжелой будет потеря зрения, зависит от того, где локализуется патология и в какой степени она выражена. Инсульт глаза развивается из-за того, что кровяной ток блокируется. Могут возникнуть проблемы со зрением, если такие структуры, как зрительный нерв и сетчатка, не получают необходимых для питания веществ и кислорода. Когда определено место блокировки, определяется тип и тактика ее устранения.

Принято объединять проблемы с артерией и веной в общее название - окклюзия сосудов. Безусловно, между поражением этих сосудов есть различия. Важно помнить, что преграда центральной вены не представляет серьезной опасности для зрения, хотя, безусловно, требует к себе внимания, диагностики и лечения. А вот окклюзия артерии приводит к неприятным последствиям и проблемам со зрения.

Причины

Если рассматривать общие причины окклюзии сетчатки, следует выделить следующие:

миграция бляшки к артериальному участку;
гигантоклеточный артериит и другие воспалительные заболевания;
тромб в венозной полости;
прочие заболевания, которые влияют на состояние сосудов, например, гипертония, сахарный диабет.

Теперь можно рассмотреть ситуацию более подробно. Развитие острого расстройства ретинального кровообращения связывается с тромбозом, спазмом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. В основном полная или неполная окклюзия происходит из-за того, что ретинальные сосуды закупорились кальцинированными, холестериновыми или фибринозными эмболами. В любом случае, окклюзия центральной артерии сетчатки – это последствие системных хронических или острых патологических процессов.

Главные факторы риска развития окклюзии во многом зависят от самого человека. Когда люди ведут неправильный образ жизни, они могут предположить, что у них возникнут проблемы с сердцем, сосудами, другими системами и органами, но вряд ли они думают о том, что из-за этого у них может нарушиться зрение.

Казалось бы, как связан образ жизни с глазами? А ведь каждый человек хочет познавать мир и получать информацию своими глазами, то есть, обладать хорошим зрением. Не хочется потерять зрение даже на короткий промежуток времени, не говоря уже о том, чтобы испытывать это всю жизнь, даже одним глазом.

На самом деле, образ жизни очень влияет и на состояние глаза. Факторы риска в пожилом и молодом возрасте отличаются. В пожилом возрасте выделяются такие факторы риска, как:

постоянное высокое артериальное давление;
атеросклероз;
гигантоклеточный артериит.

В молодом возрасте это может быть:

инфекционный эндокардит;
пролапс митрального клапана;
аритмия;
сахарный диабет;
нейроциркуляторная дистония;
поражение клапанного сердечного аппарата;
антифосфолипидный синдром.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Можно выделить и местные провоцирующие факторы, такие как ретиноваскулиты, отек диска зрительного нерва, высокое внутриглазное давление, сосудистая компрессия орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и так далее.

Как видно, многие из этих причин зависят от самого человека. Употребляя часто и в больших количествах алкогольные напитки, день за днем, выкуривая сигареты, испытывая частые стрессы, человек не видит, какие процессы происходят в его организме. Это же относится к малоподвижному образу жизни, неправильному питанию. А между тем, в первую очередь, страдают его сосуды.

Из-за этого повышается давление, развивается гипертония, иногда сахарный диабет. Это касается всех сосудов, так как по ним кровь протекает по всему организму, доставляя всем системам и органам питательные вещества и кислород, которые необходимы для жизни. У некоторых людей по этим и другим причинам возникают проблемы с сердцем, например, развивается инфаркт. Также может случиться инсульт головного мозга. А кто-то сталкивается с глазной окклюзией и это не приносит ему ничего хорошего.

Нельзя не учитывать ситуацию, когда сосуды орбиты сдавлены опухолью, а также, другие причины, которые описывались ранее. Риск развития венозной окклюзии увеличивается из-за перифлебита сетчатки, а он, в свою очередь, развивается из-за болезни Бехчета, саркоидоза.

К системным болезням, кроме уже упомянутого сахарного диабета и высокого артериального давления, следует отнести:

гиперлипидемию;
ожирение;
тромбофилию;
высокую кровяную вязкость и некоторые другие.

Опять же, некоторые из этих факторов зависят от самого человека, другие ситуации — объективны. В любом случае лечение должно быть незамедлительным. Нельзя не упомянуть о том, что определенную опасность при артериальной окклюзии представляют переломы трубчатых костей, внутривенные инфекции, которые сопряжены с опасностью тромбоэмболии, ряд других заболеваний и повреждений. Коллапс артериол сетчатки может случиться при большой потере крови, которая обусловлена внутренним, маточным или желудочным кровотечением.

При артериальной окклюзии замедляется или прекращается ток крови в пораженном сосуде, что приводит к острой ишемии сетчатки. Если ток крови восстанавливается в течение сорока минут, зрительные функции могут частично восстановиться. Если гипоксия длится дольше этого времени, изменение становятся необратимыми, то есть, происходит некроз ганглиозных клеток, нервных волокон и последующий их аутолиз. В итоге, окклюзия центральной артерии сетчатки приводит к атрофии зрительного нерва и стойкой потере зрения.

Симптомы

Чаще всего артериальная глазная окклюзия развивается внезапно и без боли. Это значит, что человек отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз. Происходит все буквально в течение нескольких секунд. У некоторых людей наблюдается эпизоды непродолжительного преходящего нарушения зрения. Если имеется тромбоз ЦАС, зрительные функции могут нарушиться после световых вспышек. У пациентов могут наблюдаться разные степени снижения остроты зрения. Кто-то может различать предметы, а кто-то сразу не видит ничего.

Симптомы окклюзии центральной вены тоже не приносят боли, или она возникает очень редко. В отличие от артериальной окклюзии, при венозной окклюзии зрение падает не очень стремительно. Обычно развитие процесса происходит в течение нескольких часов и даже суток, в редких случаях — недель.

Лечение

Лечение артериальной глазной окклюзии необходимо начать в первые часы! Это значит, что как только человек пожаловался на резкое и безболезненное снижение зрения, нужно сразу же обращаться в больницу! Нельзя тянуть, иначе придется расстаться с частью зрения. Можно ли как-то оказать первую помощь? Да! Она заключается в осуществлении массажа глазного яблока, что позволит восстановить ток крови в ЦАС. Чтобы снизить ВГД, врачи проводят инстилляцию глазных капель, водят мочегонные препараты, осуществляют парацентез роговицы.

Если расстройство обусловлено спазмом артериол, офтальмолог осуществляет лечение с использованием вазодилататоров, проводит ингаляции карбогена. Если имеется тромбоз ЦАС, необходимо применять тромболитики и антикоагулянты, также назначается зондирование ветвей артерии.

Если произошла окклюзия центральной вены сетчатки глаза, лечение проводится в стационаре офтальмологии, а после — амбулаторно. Цель интенсивной терапии – восстановить венозный кровоток, рассосать кровоизлияние, уменьшить отек, улучшить трофику сетчатки. Назначается прием антиагрегантов, мочегонных препаратов, вазодилататоров. Иногда с помощью катетера вводятся тромболитики и препараты, расширяющие сосуды.

Профилактика окклюзии связана со своевременным лечением имеющейся патологии. Необходимо исключить провоцирующие факторы, такие как курение, алкоголь, стрессы. Лучше не посещать бани, сауны, ни принимать горячие ванны. Также следует отказаться от длительных перелетов на самолете, подводного плаванья. Безусловно, такие меры не нужны каждому человеку. Они полезны тем, у кого уже произошла окклюзия, но получилось избежать потери зрения. Следует придерживаться указанной профилактики, если есть факторы риска и вероятность развития окклюзии.

Это расстройство зрения не смертельное, но весьма неприятное. Избежать его чаще всего можно. Если же этого не получилось сделать, нужно сразу же бороться с окклюзией, с помощью современных методов лечения.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

В обычных условиях человек дышит обычным воздухом, имеющим относительно постоянный состав (табл. 1). В выдыхаемом воздухе всегда меньше кислорода и больше углекислого газа. Меньше всего кислорода и больше всего углекислого газа в альвеолярном воздухе. Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, что последний является смесью воздуха мертвого пространства и альвеолярного воздуха.

Альвеолярный воздух является внутренней газовой средой организма. От его состава зависит газовый состав артериальной крови. Регуляторные механизмы поддерживают постоянство состава альвеолярного воздуха. Состав альвеолярного воздуха при спокойном дыхании мало зависит от фаз вдоха и выдоха. Например, содержание углекислого газа в конце вдоха всего на 0,2-0,3% меньше, чем в конце выдоха, так как при каждом вдохе обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха. Кроме того, протекает непрерывно, при вдохе и при выдохе, что способствует выравниванию состава альвеолярного воздуха. При глубоком дыхании зависимость состава альвеолярного воздуха от вдоха и выдоха увеличивается.

Таблица 1. Состав воздуха (в %)

Газообмен в легких осуществляется в результате диффузии кислорода из альвеолярного воздуха в кровь (около 500 л в сутки) и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух (около 430 л в сутки). Диффузия происходит вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжений в крови.

Парциальное давление газа: понятие и формула

Парциальное давленые газа в газовой смеси пропорционально процентному содержанию газа и общему давлению смеси:

Для воздуха: Р атмосферное = 760 мм рт. ст.; С кислорода = 20,95%.

Оно зависит от природы газа. Всю газовую смесь атмосферного воздуха принимают за 100%, она обладает давлением 760 мм рт. ст., а часть газа (кислорода — 20,95%) принимают за х. Отсюда парциальное давление кислорода в смеси воздуха равно 159 мм рт. ст. При расчете парциального давления газов в альвеолярном воздухе необходимо учитывать, что он насыщен водяными парами, давление которых составляет 47 мм рт. ст. Следовательно, на долю газовой смеси, входящей в состав альвеолярного воздуха, приходится давление не 760 мм рт. ст., а 760 — 47 = 713 мм рт. ст. Это давление принимается за 100%. Отсюда легко вычислить, что парциальное давление кислорода, который содержится в альвеолярном воздухе в количестве 14,3%, будет равно 102 мм рт. ст.; соответственно, расчет парциального давления углекислого газа показывает, что оно равно 40 мм рт. ст.

Парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе является той силой, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь.

Диффузия газов через барьер подчиняется закону Фика; так как толщина мембраны и площадь диффузии одинакова, диффузия зависит от диффузионного коэффициента и градиента давления:

Q газа — объем газа, проходящего через ткань в единицу времени; S - площадь ткани; DK-диффузионный коэффициент газа; (Р 1 , — Р 2) - градиент парциального давления газа; Т — толщина барьера ткани.

Если учесть, что в альвеолярной крови, притекающей к легким, парциальное напряжение кислорода составляет 40 мм рт. ст., а углекислого газа — 46-48 мм рт. ст., то градиент давления, определяющий диффузию газов в легких, будет составлять: для кислорода 102 — 40 = 62 мм рт. ст.; для углекислого газа 40 — 46(48) = минус 6 — минус 8 мм рт. ст. Поскольку диффузный коэффициент углекислого газа в 25 раз больше, чем у кислорода, то углекислый газ более активно уходит из капилляров в альвеолы, чем кислород в обратном направлении.

В крови газы находятся в растворенном (свободном) и химически связанном состоянии. В диффузии участвуют только молекулы растворенного газа. Количество газа, растворяющегося в жидкости, зависит:

от состава жидкости;
объема и давления газа в жидкости;
температуры жидкости;
природы исследуемого газа.

Чем выше давление данного газа и температура, тем больше газа растворяется в жидкости. При давлении 760 мм рт. ст. и температуре 38 °С в 1 мл крови растворяется 2,2% кислорода и 5,1 % углекислого газа.

Растворение газа в жидкости продолжается до наступления динамического равновесия между количеством растворяющихся и выходящих в газовую среду молекул газа. Сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду, называется напряжением газа в жидкости. Таким образом, в состоянии равновесия напряжение газа равно парциальному давлению газа в жидкости.

Если парциальное давление газа выше его напряжения, то газ будет растворяться. Если парциальное давление газа ниже его напряжения, то газ будет из раствора выходить в газовую среду.

Парциальное давление и напряжение кислорода и углекислого газа в легких приведены в табл. 2.

Таблица 2. Парциальное давление и напряжение кислорода и углекислого газа в легких (в мм рт. ст.)

Диффузия кислорода обеспечивается разностью парциальных давлений в альвеолах и крови, которая равна 62 мм рт. ст., а для углекислого газа — это всего лишь около 6 мм рт. ст. Времени протекания крови через капилляры малого круга (в среднем 0,7 с) достаточно для практически полного выравнивания парциального давления и напряжения газов: кислород растворяется в крови, а углекислый газ переходит в альвеолярный воздух. Переход углекислого газа в альвеолярный воздух при относительно небольшой разнице давлений объясняется высокой диффузионной способностью легких для этого газа.

Парциальное давление или напряжение углекислого газа (рСО2) – давление СО2 в газовой смеси, находящейся в равновесии с плазмой артериальной крови при температуре 38°С. Показатель является критерием концентрации углекислоты в крови.

Изменение показателя рСО2 играет ведущую роль при респираторных нарушениях кислотно-основного состояния (респираторного ацидоза и респираторного алкалоза)

При респираторном ацидозе рСО2 увеличивается из-за нарушения вентиляции легких, что и вызывает накопление угольной кислоты,

При респираторном алкалозе рСО2 снижается в результате гипервентиляции легких, которая приводит к повышенному выведению из организма углекислоты и перещелачиванию крови.

При нереспираторных (метаболических) азидозах/алкалозах показатель рСО2 не изменяется.
Если налицо такие сдвиги рН и показатель pCO2 не в норме, то имеются вторичные (или компенсаторные) изменения.
При клинической оценке сдвига показателя рСО2 важно установить, являются ли изменения причинными или компенсаторными!

Таким образом, повышение показателя pCO2 происходит при респираторных ацидозах и компенсированном метаболическом алкалозе, а снижение– при респираторных алкалозах и компенсации метаболического ацидоза.

Колебания величины рСО2 при патологических состояниях находятся в диапазоне от 10 до 130 мм рт.ст.

При респираторных нарушениях направление сдвига величины рН крови противоположно сдвигу рСО2, при метаболических нарушениях – сдвиги однонаправлены.

Концентрация бикарбонат-ионов

Концентрация бикарбонатов (ионов HCO3-) в плазме крови является третьим основным показателем кислотно-основного состояния.

На практике различают показатели актуальных (истинных) бикарбонатов и стандартных бикарбонатов.

Актуальные бикарбонаты (AB, АБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при 38°С и реальных значениях pH и pCO2.

Стандартные бикарбонаты (SB, СБ) – это концентрация ионов HCO3– в исследуемой крови при приведении ее в стандартные условия: полное насыщение кислородом крови, уравновешивание при 38°С с газовой смесью, в которой pCO2 равно 40 мм рт.ст.

У здоровых людей концентрация актуальных и стандартных бикарбонатов практически одинакова.

Диагностическое значение концентрации бикарбонатов в крови состоит, прежде всего, в определении характера нарушений кислотно-основного состояния (метаболического или респираторного).

Показатель в первую очередь изменяется при метаболических нарушениях:

При метаболическом ацидозе показатель HCO3– снижается, т.к. расходуется на нейтрализацию кислых веществ (буферная система)

При метаболическом алкалозе – повышается

Так как угольная кислота очень плохо диссоциирует и ее накопление в крови практически не отражается на концентрации HCO3–, то при первичных респираторных нарушениях изменение бикарбонатов невелико.

При компенсации метаболического алкалоза бикарбонаты накапливаются вследствие урежения дыхания, при компенсации метаболического ацидоза – в результате усиления их почечной реабсорбции.

Концентрация буферных оснований

Еще одним показателем, характеризующим состояние кислотно-основного состояния, является концентрация буферных оснований (buffer bases, ВВ), отражающая сумму всех анионов цельной крови, в основном анионов бикарбоната и хлора, к другим анионам относятся ионы белков, сульфаты, фосфаты, лактат, кетоновые тела и т.п.

Этот параметр почти не зависит от изменения парциального давления углекислого газа в крови, но отражает продукцию кислот тканями и частично функцию почек.

По величине буферных оснований можно судить о сдвигах кислотно-основного состояния, связанных с увеличением или уменьшением содержания нелетучих кислот в крови (т.е. всех, кроме угольной кислоты).

На практике используемым параметром концентрации буферных оснований является параметр "остаточные анионы" или "неопределяемые анионы" или "анионное несоответствие" или "анионная разница".

В основе использования показателя анионной разницы лежит постулат об электронейтральности, т.е. количество отрицательных (анионов) и положительных (катионов) в плазме крови должно быть одинаковым.
Если же экспериментально определить количество наиболее представленных в плазме крови ионов Na+, K+, Cl–, HCO3–, то разность между катионами и анионами составляет примерно 12 ммоль/л.

Увеличение величины анионной разницы сигнализирует о накоплении неизмеряемых анионов (лактат, кетоновые тела) или катионов, что уточняется по клинической картине или по анамнезу.

Показатели общих буферных оснований и анионной разницы особенно информативны при метаболических сдвигах кислотно-основного состояния, тогда как при респираторных нарушениях его колебания незначительны.

Избыток буферных оснований

Избыток оснований (base excess, BE, ИО) – разница между фактической и должной величинами буферных оснований.
По значению показатель может быть положительным (избыток оснований) или отрицательным (дефицит оснований, избыток кислот).

Показатель по диагностической ценности выше, чем показатели концентрации актуальных и стандартных бикарбонатов. Избыток оснований отражает сдвиги количества оснований буферных систем крови, а актуальные бикарбонаты – только концентрацию.

Наибольшие изменения показателя отмечаютcя при метаболических нарушениях: при ацидозе выявляется нехватка оснований крови (дефицит оснований, отрицательные значения), при алкалозе – избыток оснований (положительные значения).
Предел дефицита, совместимый с жизнью, 30 ммоль/л.

При респираторных сдвигах показатель меняется незначительно.

Величина рН формирует активность клеток

Кислотно-основное равновесие – это состояние, которое обеспечивается физиологическими и физико-химическими процессами, составляющими функционально единую систему стабилизации концентрации ионов Н+.
Нормальные величины концентрации ионов Н+ около 40 нмоль/л, что в 106 раз меньше, чем концентрация многих других веществ (глюкоза, липиды, минеральные вещества).

Совместимые с жизнью колебания концентрации ионов Н+ располагаются в пределах 16-160 нмоль/л.

Так как реакции обмена веществ часто связаны с окислением и восстановлением молекул, то в этих реакциях обязательно принимают участие соединения, выступающие в качестве акцептора или донора ионов водорода. Участие других соединений сводится к обеспечению неизменности концентрации ионов водорода в биологических жидкостях.

Стабильность внутриклеточной концентрации Н+ необходима для:

Оптимальной активности ферментов мембран, цитоплазмы и внутриклеточных органелл

Формирования электро-химического градиента мембраны митохондрий на должном уровне и достаточную наработку АТФ в клетке.

Сдвиги концентрации ионов Н+ приводят к изменению активности внутриклеточных ферментов даже в пределах физиологических значений.
Например, ферменты глюконеогенеза в печени более активны при закислении цитоплазмы, что актуально при голодании или мышечной нагрузке, ферменты гликолиза – при обычных рН.

Стабильность внеклеточной концентрации ионов Н+ обеспечивает:

Оптимальную функциональную активность белков плазмы крови и межклеточного пространства (ферменты, транспортные белки),

Растворимость неорганических и органических молекул,

Неспецифическую защиту кожного эпителия,

Отрицательный заряд наружной поверхности мембраны эритроцитов.

При изменении концентрации ионов Н+ в крови активируется компенсационная деятельность двух крупных систем организма:

1. Система химической компенсации

Действие внеклеточных и внутриклеточных буферных систем,

Интенсивность внутриклеточного образования ионов Н+ и НСО3–.

2. Система физиологической компенсации

Легочная вентиляция и удаление СО2,

Почечная экскреция ионов Н+ (ацидогенез, аммониегенез), реабсорбция и синтез НСО3–.

Понравилась статья? Поделитесь ей

Распечатать статью